Muizen met een ernstige verouderingsziekte worden drie keer ouder als ze dertig procent minder eten. Ook zijn ze veel vitaler dan muizen die normale hoeveelheden eten. Dat blijkt uit onderzoek waarover Erasmus MC Erasmus University Medical Center (Erasmus University Medical Center) en het RIVM vandaag samen publiceren in het vooraanstaande wetenschappelijke tijdschrift Nature. De resultaten kunnen van grote betekenis zijn voor kinderen met een verouderingsziekte, die nu zeer jong overlijden. Op langere termijn kan deze vondst ook van betekenis zijn voor het verder ontrafelen van de oorzaken van Alzheimer en Parkinson.

De onderzoekers hebben het DNA deoxyribonucleic acid (deoxyribonucleic acid) van muizen zo veranderd dat ze dezelfde verouderingsziekten krijgen als bij mensen voorkomen. De ziektes ontstaan door een gebrek in het DNA-reparatiesysteem. Bij mensen veroorzaakt dit defect aandoeningen als progeria, Cockayne syndroom en trichothiodystrofie, waarbij patiënten, vooral kinderen, zeer snel verouderen en overlijden als ze gemiddeld 12 jaar zijn. Ook groeien deze kinderen nauwelijks waardoor ouders de neiging hebben om ze juist extra eten te geven.


Bij de muizen met deze aandoening is nu gebleken dat juist mìnder eten heel belangrijk is. ‘Muizen die 30 procent minder te eten kregen, werden ouder dan een jaar, terwijl ze slechts 4 tot 6 maanden oud werden als ze geen dieet volgden. Ook waren ze veel vitaler en gezonder. De snelle achteruitgang van het zenuwstelsel, motoriek en netvlies waren vrijwel gestopt. En lever, nieren, botten, immuunsysteem en bloedvatenstelsel bleven veel langer in goede conditie’, zegt onderzoeker Martijn Dollé van het RIVM. ‘Hiermee is het diermodel geschikt om andere interventies die nadelige effecten van veroudering tegen gaan te onderzoeken.’


Onderzoeker Wilbert Vermeij van het Erasmus MC Erasmus University Medical Center (Erasmus University Medical Center) verklaart de spectaculaire werking van een simpel dieet als volgt: ‘Het DNA wordt continu beschadigd. Maar een speciaal DNA-reparatiesysteem herstelt de schade steeds weer. Bij deze kinderen en muizen werkt het DNA-herstelsysteem echter niet, waardoor de schade zich ophoopt in de cellen en het hele organisme sneller veroudert. Echter, door een streng dieet gaat het lichaam in de verdediging en steekt zijn energie vooral in onderhoud en afweer in plaats van groei. Bovendien vonden we dat dieetrestrictie voor minder beschadigen in het DNA zorgt, wat verklaart waarom veroudering wordt vertraagd.’


Het dieet werkt volgens hoogleraar Hoeijmakers (Erasmus MC Erasmus University Medical Center (Erasmus University Medical Center)) vrijwel zeker ook bij kinderen met die verouderingsziekten. ‘Tot nu toe hebben we steeds gezien dat het reparatiesysteem bij muizen op dezelfde manier werkt als bij mensen. Tussen de DNA-reparatiegenen van muis en mens zit nog geen 5% verschil en ze lijken zelfs nog op reparatiegenen van bakkersgist. Als genen in een miljard jaar nauwelijks veranderen en heel precies worden doorgegeven zijn ze zeer essentieel voor het voortbestaan. Daarnaast vertraagt dieetrestrictie ook de veroudering in vele andere organismen, zelfs bij bakkersgist. Dus je kunt er vergif op innemen, dat wat we bij de muis vinden ook bij de mens zal werken.’


Op langere termijn is het onderzoek ook belangrijk voor Alzheimer en Parkinson. Hoeijmakers: ‘We hebben een muis ontwikkeld die laat zien dat bij deze veelvoorkomende ziektes ook veroudering de hoofdoorzaak is en dat het DNA-reparatiesysteem daar ook heel belangrijk voor is. Alle reden voor vervolgonderzoek’