RIVM_Logo

LCI-richtlijn Hand-voet-mondziekte

Naar onderwerp 'Hand-voet-mondziekte' | Naar pagina over totstandkoming van de LCI-richtlijnen
  1. Historie
  2. Ziekte
  3. Diagnostiek
  4. Besmetting
  5. Desinfectie
  6. Verspreiding
  7. Behandeling
  8. Primaire preventie
  9. Maatregelen naar aanleiding van een geval
  10. Overige activiteiten

  • Maart 2012: goedgekeurd door de Gezondheidsraad
  • Oktober 2014: Onder 2.4 is aanvullende informatie opgenomen over onychomadesis (loslating van de nagels) t.g.v. hand-, voet- en mondziekte
  • Maart 2016: N.a.v. correcties van enkele virologen van het RIVM zijn de tabel ‘Verwekker HVM en de tekst van paragraaf 2.1 aangepast.

1. Historie

Hand-voet-mondziekte is een meestal onschuldige, virale aandoening bij kinderen, die gekenmerkt wordt door kleine, pijnlijke, roodomrande blaasjes op de handen, voeten en in en rond de mond.

Tot 1963 zijn er incidenteel enkele meldingen van kleine explosies gedaan. [1-3] Sindsdien is het buiten West-Europa beschreven als een regelmatig terugkerende infectieziekte met omvangrijke morbiditeit en vaak mortaliteit. In de jaren zeventig en tachtig veroorzaakte enterovirus type 71(EV71) uitgebreide epidemieën in Oost-Europa, Oost- en Zuidoost-Azië en de Pacific. Deze gingen in die landen gepaard met hoge sterftecijfers onder kinderen. [4-8] Sinds 1997 worden er jaarlijks grote epidemieën van HVM beschreven, vooral in China en omliggende landen. In 2008 werd de ziekte in China meldingsplichtig en werd de ware omvang en impact duidelijk: tussen 1 januari en 9 mei werden 61.459 HVM-gevallen gemeld, bij 323 patiënten werden ook neurologische klachten gezien en bovendien waren er 36 doden.

Hand-voet-mondziekte moet niet verward worden met de veeziekte ‘mond- en klauwzeer’ die veroorzaakt wordt door het aphtovirus. Als zoönose geeft deze ziekte bij de mens een nog onvoldoende omschreven, beperkt klachtenpatroon van blaarvorming die gepaard gaat met een viremie. [9-12]

Naar boven

2. Ziekte

2.1 Verwekker

De relatie tussen HVM en coxsackievirus A16 (CA16) kon voor het eerst in 1957 tijdens een epidemie in Toronto worden aangetoond. [13] In 1974 bleek dat het nieuw ontdekte enterovirus type 71 ook HVM kon veroorzaken. Dit virus kon worden geïsoleerd uit feces van patiënten met, naast HVM, ook neurologische verschijnselen. [8] De twee genoemde virussen zijn de belangrijkste veroorzakers van HVM. Incidenteel worden ook enkele andere enterovirussen beschreven als veroorzaker van HVM: CA4, CA5, CA9, CA10, CB2 en CB5. [14-19]
EV71 en CA16 behoren tot de familie der Picornaviridae (Enterovirussen). [20] Deze familie wordt tegenwoordig onderverdeeld in 4 humane enteroviridae (EV-A t/m EV-D) en in poliovirussen. EV71 en CA16 virus behoren samen met nog 10 andere coxsackie-A-virussen tot de humane enteroviridae groep A (EV-A). [21]
Van EV71 zijn 4 genotypen (A t/m D) beschreven. [21-24] Van elk van de genotypen A en D is slechts één isolaat bekend. De genotypen B en C komen wereldwijd endemisch voor en veroorzaken regelmatig grote epidemieën.
Sinds de jaren tachtig bestaat er in Taiwan een continu surveillanceprogramma waaruit onder meer naar voren is gekomen dat de verschillende epidemieën in deze regio werden veroorzaakt door verschillende (sub-)genotypen van EV71 met een wisselende virulentie en intensiteit. [7, 23, 25-27] De infecties met dodelijke afloop worden soms in plaats en tijd geclusterd gezien, wat een rol voor superinfectie met een ander virus suggereert. Zo werd in 1997 in Maleisië bij 15 van de 16 onderzochte fatale gevallen van HVM ook een variant adenovirus geïsoleerd, terwijl maar in 3 gevallen een EV71-virus werd gevonden. [28]

Verwekker HVM

Genus

Species

Serotypes

Genotypen

Picornaviridae

Genus: Enterovirus

4 subspecies:

  • EV-A (21 types waaronder EV71, CA16 + 10 andere coxsackievirussen

  • EV-B

  • EV-C (o.a. de drie coxsackievirussen)

  • EV-D

EV71: A/D

2.2 Pathogenese

Voor alle enterovirussen vormen de epitheliale cellen van de mond, neus en keel, waar het virus zich in eerste instantie vermenigvuldigt, de porte d’entrée. Later vindt ook vermeerdering plaats in de plaques van Peyer. In deze fase kan een viremie ontstaan. Via het bloed bereikt het virus de cellen in de huid, de slijmvliezen van de mond en soms ook de hersenvliezen.

2.3 Incubatieperiode

De incubatieperiode duurt meestal 3 tot 6 dagen. [29, 30]

2.4 Ziekteverschijnselen

De meeste infecties verlopen subklinisch. Slechts bij 10-20% van de infecties treden klinische verschijnselen als hand-voet-mondziekte op, die meestal mild en van voorbijgaande aard zijn. Het klinisch beeld kan zich ook beperken tot enkele speldenknopgrote laesies in en rond de mond of op de billen, of tot alleen enantheem of alleen exantheem.
De aandoening HVM begint kenmerkend: na een korte prodromale fase (12-36 uur) die zich kenmerkt door lichte koorts, misselijkheid en klachten van algehele malaise (keelpijn, anorexie, hoesten, neusverkoudheid, braken, hoofdpijn, spierpijn, buikpijn, diarree) ontstaat eerst een enantheem. Dit bestaat uit rode maculae op de tong en/of op het mondslijmvlies, farynxboog, palatum molle die overgaan in vesikels (2-5 mm). De vesikels conflueren en leiden tot een ulcus (4-8 mm). Wanneer ulcura barsten, geven ze aanleiding tot pijnlijke zweertjes van het mondslijmvlies. Ook zwelling en gevoeligheid van halslymfeklieren kunnen voorkomen. [30]
Kort hierna ontstaat bij ongeveer tweederde van de klinische gevallen een exantheem in de splijtlijnen op de handpalmen en voetzolen, met karakteristieke, niet-jeukende, erythemateuze, ellipsvormige papels met gele vesikels (3-7 mm) omringd door een rode hof (halo). [15, 31] De handen zijn vaker aangedaan dan de voeten. Het meest opvallend is de lokalisatie van de uitslag op de laterale rand van de vingers en de ulnaire zijde van de handpalm, identiek gelokaliseerd op de voeten. Ook de nagels kunnen hierbij meedoen, gepaard gaand met vorming van karakteristieke dwarse lijnen (lijnen van Beau) in en loslating van de nagel (onychomadesis). Een exacte oorzaak is nog onbekend (type virus, tijdelijke stopzetting groei nagel) en een volledig herstel treedt in het algemeen binnen een aantal maanden op. Bij eenderde van de klinische gevallen komt bovendien een huiduitslag op de billen voor, vrijwel altijd papuleus van aard. Ook komt huiduitslag voor op de genitalia externa en soms in het gezicht. De huidafwijkingen genezen meestal spontaan in 8 tot 10 dagen, maar er kunnen kleine littekentjes blijven bestaan. [17-19]
In minder ontwikkelde landen vindt blootstelling op een jongere leeftijd (kinderleeftijd) plaats dan in meer ontwikkelde landen. Bij neonaten komt vooral diarree vaak voor, met kans op dehydratie en sepsis. De meeste neonaten die geïnfecteerd zijn met een enterovirus hebben milde klachten (zoals buikklachten, respiratoire klachten), maar in zeldzame gevallen kunnen ook verschillende organen geïnfecteerd raken. [32]
Meestal vindt een spontane genezing plaats binnen 1 tot 2 weken. Bij minder dan 1% van de zich klinisch manifesterende infecties ontstaan ernstige complicaties. Vooral EV71 veroorzaakt in Oost-Azië geregeld uitbraken onder kinderen, waarbij soms complicaties optreden als aseptische meningitis, hersenstamencefalitis en/of slappe paralyse. Ook myocarditis, longbloedingen, longoedeem door hersenstamontregeling, hepatitis en diarree komen voor. Vooral bij kinderen jonger dan 3 jaar, maar ook bij oudere overlevenden kunnen ernstige polio-achtige complicaties optreden. [26, 33-40]
Sporadisch zijn ook van CA16 ernstige complicaties en mortaliteit beschreven. [41, 42]

[Arbo] Gezien het subklinische tot milde verloop van de ziekte in West-Europa zijn er geen specifieke beperkingen in de belastbaarheid van werknemers.

Wering van het werk vanuit arbeidsgezondheidskundig oogpunt is niet zinvol. In het bijzonder bij werkzaamheden met jonge kinderen zijn goede hygiënemaatregelen altijd noodzakelijk, omdat besmetting al in de incubatieperiode kan plaatsvinden. Adviezen aan werknemers met een infectie moeten zich richten op de maatregelen om verspreiding te voorkomen (zie paragraaf 9.3).

2.5 Verhoogde kans op ernstig beloop

Zwangerschap 

De meeste entero­virusinfecties veroorzaken gedurende de zwangerschap geen of milde klachten. [33] In de literatuur wordt zelden melding gemaakt van infecties in het eerste trimester van de zwangerschap geassocieerd met spontane abortus. [43]
Deze tijdens de zwangerschap opgelopen infectie kan bij de pasgeborene ernstige complicaties geven, maar het is nog onduidelijk hoe vaak dit voorkomt. [45] Vooral bij jonge kinderen bestaat een verhoogde kans op dehydratie, aangezien de blaasjes in de mond pijnlijk zijn bij eten en drinken. [30]

2.6 Immuniteit

Direct na besmetting vormt de immuuncompetente gastheer neutraliserende antistoffen. Deze zijn na ongeveer 4 dagen in het bloed aantoonbaar. Tegen het specifieke virus kan een immuniteit van onbekende duur optreden. Tegen de overige typen coxsackievirus A en voor de enterovirussen bestaat geen kruisimmuniteit.
Indien de moeder antistoffen heeft, is de neonaat direct na de geboorte passief beschermd. [45]
Er zijn weinig gevallen beschreven bij neonaten (< 1 maand). [46] Ook infecties bij ouderen (> 65 jaar) komen zelden voor. [46]

Naar boven

3. Diagnostiek

3.1 Microbiologische diagnostiek

De virussen kunnen gekweekt worden uit de blaasjes. Indien er geen blaasjes (meer) aanwezig zijn, kan er gekweekt worden uit de keel en feces. [47] In Nederland wordt dit onderzoek gedaan door alle laboratoria die enterovirusdiagnostiek verrichten. Aanwezigheid van virus uitsluitend in keel en feces is veelal niet bewijzend voor een recente infectie. [27] Detectie in huidlaesies is dat uiteraard wel. Zowel klassieke en real-time PCR direct op feces, serum en/of liquor is voor enterovirusdiagnostiek sterk in opkomst: de sensitiviteit hiervan is meestal superieur aan die van virale kweek en wordt nog verder ontwikkeld. [48, 49]. Ook zijn (en worden) typespecifieke testen voor CA16 en EV71 ontwikkeld die in epidemische tijden directe typering mogelijk maken vanuit patiëntenmateriaal. [49] In Nederland voldoet de normale EV-diagnostiek via celkweek of EV-PCR, gevolgd door typering van isolaten of RNA-preparaten via serumneutralisatie en/of sequentie-analyse. Blaasjesvocht of feces zijn het meest geschikt voor diagnostiek. Bij patiënten met neurologische afwijkingen ten gevolge van HVM bleek in minder dan 20% van de gevallen zich daadwerkelijk virus in het liquor te bevinden. Ook dan is feces en/of blaasjesvocht meer geschikt voor het stellen van de diagnose EV71-infectie. [50]

3.2 Overige diagnostiek

Het bepalen van typespecifieke antistoffen is wel mogelijk, maar wordt niet routinematig gedaan, aangezien het een geringe specificiteit heeft door de vele kruisreacties die optreden. Diagnose wordt voornamelijk op het klinische beeld gesteld, hoewel het klinische beeld geen zekerheid geeft en de diagnose gemakkelijk gemist kan worden.

Differentiaaldiagnostisch moet gedacht worden aan waterpokken, mazelen, herpetiforme gingivostomatitis, herpangina, mononucleosis infectiosa, recidiverende afteuze stomatitis, erythema multiforme major (Stevens-Johnson-syndroom), ziekte van Behçet (vooral bij migranten uit het Middellandse Zeegebied), lichen planus, scabiës, insectenbeten of vesiculaire tinea pedis. [30, 51]

Naar boven

4. Besmetting 

4.1 Reservoir

De mens.

4.2 Besmettingsweg

Via aanhoesten of direct contact met neus  en/of keelslijm, vocht uit blaren en ontlasting van besmette personen (die zelf asymptomatisch kunnen zijn). Indirect via besmette handen of voorwerpen als speelgoed. Omdat huidlaesies kwetsbaar zijn, kan verspreiding waarschijnlijk ook plaatsvinden door het delen van handdoeken, handschoenen, kleding of beddengoed.

Zwangerschap 

Verticale transmissie via pre- of perinatale infectie treedt incidenteel op. [32] 

4.3 Besmettelijke periode

De besmettelijke periode begint 3 tot 7 dagen vóór het acute stadium van de ziekte en duurt mogelijk lang, in ieder geval maanden. Enterovirussen worden tot 2 weken na infectie nog uitgescheiden via de keelholte en 3 tot 11 weken (gewoonlijk 4 tot 8 weken) na de infectie via de ontlasting. [47, 52] Uit een Schotse PCR-studie bij bloeddonoren bleek dat 1 op de 4000 donoren op het moment van de donatie een enterovirusviraemie had. [53]

4.4 Besmettelijkheid

De hoeveelheid virus die uitgescheiden wordt, is het grootst aan het eind van de incubatietijd en het begin van de ziekte. Enterovirussen zijn stabiel bij een pH van 3-9. Ze blijven bij lage temperatuur (0C) weken tot maanden en bij kamertemperatuur dagen infectieus.

Naar boven

5. Desinfectie

Desinfectie: Standaardmethoden

Te desinfecteren onderdeel

standaardmethode

Oppervlakken (bloed en excreta)

2.1.2

Instrumenten (niet huid- of slijmvliesdoorborend, bloed en excreta)

2.2.2

Instrumenten (wel huid- of slijmvliesdoorborend

3.1

Textiel

2.3.2

Intacte huid

Niet van toepassing

Niet-intacte huid (wond)

Niet van toepassing

Handen

2.4.3

Naar standaardmethoden reiniging, desinfectie en sterilisatie in de openbare gezondheidzorg

Naar boven

6. Verspreiding

6.1 Risicogroepen

De ziekte wordt vaker gezien bij jongere kinderen (0-10 jaar) dan bij oudere kinderen of volwassenen. Binnen de groep jonge kinderen komt de ziekte vooral voor bij kinderen in de leeftijd van 1-5 jaar, bij neonaten van symptomatische moeders en bij immuno-incompetente patiënten.

[Arbo] Volwassenen die beroepsmatig veel met kinderen in contact komen, kunnen in de werksituatie geïnfecteerd raken.

6.2 Verspreiding in de wereld

HVM komt wereldwijd voor en wordt in de verschillende werelddelen veroorzaakt door verschillende typen.

6.3 Voorkomen in Nederland

In Nederland en de rest van West-Europa zijn ernstige uitbraken zoals in Zuidoost-Azië nog niet beschreven. HVM komt vooral bij kinderen (0-10 jaar) met een piek tussen 1 en 5 jaar, in het bijzonder in de zomer en het vroege najaar. [48, 54] Jaarlijks worden honderden neonaten in Nederland opgenomen met een enterovirussepsis, de sterfte hieraan bedraagt enkele gevallen per jaar. [48]

[Arbo] De incidentie van hand-voet-mondziekte veroorzaakt door beroepsmatige blootstelling is onbekend.

Naar boven

7. Behandeling

Er bestaat (nog) geen specifieke behandeling voor hand-voet-mondziekte. De algemene behandeling is dan ook symptomatisch en bestaat uit dehydratiebestrijding en pijnstilling. Hiervoor wordt paracetamol of ibuprofen geadviseerd en zo nodig lidocaïnemixtura 2% viskeus (orale lidocaïnegel) bij zeer pijnlijke laesies in de mond.

8. Primaire preventie

8.1 Immunisatie

Geen.

8.2 Algemeen preventieve maatregelen

Vooral op scholen, peuterspeelzalen en kinderdagverblijven is standaard een strikte hoest- en toilethygiëne (zoals handenwassen en gebruik van papieren hand- en zakdoekjes) en een goede ventilatie nodig wanneer HVM wordt gesignaleerd (zie paragraaf 5). Door nasale of orale secreties bevuild speelgoed moet goed worden schoongemaakt (paragraaf 5).

[Arbo] Medewerkers die werken met kinderen dienen de algemene hygiënemaatregelen goed in acht te nemen (zie LCHV-draaiboek ‘Gezondheidsrisico’s in een kindercentrum of peuterspeelzaal’). Algemene informatie over preventieve maatregelen in een tandartspraktijk is te vinden in de WIP-richtlijn ‘Infectiepreventie in de tandartspraktijk’. Informatie over hygiënerichtlijnen in ziekenhuizen is te vinden op www.wip.nl (zie ‘Richtlijnen in ziekenhuizen’).

De besmettelijke periode vanuit de keel is 2 weken. Omdat besmetting ook kan plaatsvinden zonder dat een patiënt klinische symptomen vertoont, dienen altijd goede hygiënemaatregelen in acht te worden genomen.

Naar boven

9. Maatregelen naar aanleiding van een geval

9.1 Bronopsporing

Niet nodig.

9.2 Contactonderzoek

Niet nodig.

9.3 Maatregelen ten aanzien van patiënten en contacten

Goede hoest- en toilethygiëne dient gehandhaafd te worden, vooral na het verwisselen van luiers en toiletbezoek en voor het bereiden van een maaltijd. Handhygiëne kan worden uitgevoerd met water en zeep. Isopropylalcohol heeft geen effect op enterovirussen.

9.4 Profylaxe

Geen.

9.5 Wering van werk, school of kinderdagverblijf

Wering is vanuit volksgezondheidsperspectief niet zinvol.

[Arbo] Medewerkers dienen altijd een goede hygiëne in acht te nemen (zie ook paragraaf 8.2 en 9.3).

Naar boven

10. Overige activiteiten

10.1 Meldingsplicht

Als zich in een instelling (excl. verpleeg- en verzorgingshuizen en ziekenhuizen) twee of meer gevallen binnen 2 weken met klachten en symptomen passend bij de ziekteverwekker uit deze richtlijn voordoen, is er sprake zijn van meldingsplicht op basis van de Wet publieke gezondheid (artikel 26).

[Arbo] Indien de ziekte (waarschijnlijk) is opgelopen tijdens de beroepsuitoefening moet de casus door een geregistreerde bedrijfsarts worden gemeld bij het Nederlands Centrum voor Beroepsziekten, http://www.beroepsziekten.nl/).

10.2 Inschakelen van andere instanties

Niet nodig.

10.3 Andere protocollen en richtlijnen

  • WIP-richtlijn ‘Infectiepreventie in de tandartspraktijk’ (www.wip.nl/free_content/Richtlijnen/Infectiepreventie%20in%20de%20tandartspraktijk.pdf)
  • WIP-richtlijn ‘Hygiënerichtlijnen in ziekenhuizen’ (www.wip.nl)
  • LCHV-draaiboek ‘Gezondheidsrisico’s in een kindercentrum of peuterspeelzaal’ http://rivm.nl/cib/themas/hygiene-en-veiligheid/#index_11
  • LCI. Informatie Standaarden Infectieziekten (ISI) Hand-voet-mondziekte
  • http://rivm.nl/cib/infectieziekten-A-Z/voorlichting/
  • Het Nederlands Centrum voor Beroepsziekten (www.beroepsziekten.nl)
  • Informatie over infectieziekten  in de werkomgeving: www.KIZA.nl

10.4 Landelijk beschikbaar voorlichtings- en informatiemateriaal

Informatiestandaard Infectieziekten (ISI) Hand-voet-mondziekte

10.5 Literatuur

  1. Hjorth N, Kopp H. Hand-foot-mouth disease. A new childhood disease. Ugeskr Laeger, 1966;128(10):293-7.
  2. Magoffin RL, Jackson EW. Lennette EH, Vesicular stomatitis and exanthem. A syndrome associated with Coxsackie virus, type A16. Jama, 1961;175:441-5.
  3. Richardson HB Jr. and Leibovitz A. "Hand, Foot, and Mouth Disease"in Children; an Epidemic Associated with Coxsakie Virus a-16. J Pediatr, 1965;67:6-12.
  4. Cardosa MJ et al. Molecular epidemiology of human enterovirus 71 strains and recent outbreaks in the Asia-Pacific region: comparative analysis of the VP1 and VP4 genes. Emerg Infect Dis, 2003;9(4):461-8.
  5. Chumakov M et al. Enterovirus 71 isolated from cases of epidemic poliomyelitis-like disease in Bulgaria. Arch Virol, 1979;60(3-4):329-40.
  6. Nagy G et al. Virological diagnosis of enterovirus type 71 infections: experiences gained during an epidemic of acute CNS diseases in Hungary in 1978. Arch Virol, 1982;71(3):217-27.
  7. Chen KT et al., Epidemiologic features of hand-foot-mouth disease and herpangina caused by enterovirus 71 in Taiwan, 1998-2005. Pediatrics, 2007;120(2):e244-52.
  8. Schmidt NJ, Lennette EH and Ho HH. An apparently new enterovirus isolated from patients with disease of the central nervous system. J Infect Dis, 1974;129(3):304-9.
  9. Armstrong R, Davie J and Hedger RS, Foot-and-mouth disease in man. Br Med J, 1967;4(5578):529-30.
  10. Bauer K. Foot- and-mouth disease as zoonosis. Arch Virol Suppl, 1997;13:95-7.
  11. Belsham GJ. Distinctive features of foot-and-mouth disease virus, a member of the picornavirus family; aspects of virus protein synthesis, protein processing and structure. Prog Biophys Mol Biol, 1993; 60(3):241-60.
  12. Grubman MJ and Baxt B. Foot-and-mouth disease. Clin Microbiol Rev, 2004;17(2):465-93.
  13. Robinson CR, Doane FW and Rhodes AJ. Report of an outbreak of febrile illness with pharyngeal lesions and exanthem: Toronto, summer 1957; isolation of group A Coxsackie virus. Can Med Assoc J, 1958;79(8):615-21.
  14. Evans AD and Waddington E., Hand, foot and mouth disease in south Wales, 1964. Br J Dermatol, 1967;79(6):309-17.
  15. Mandell GL, Bennett JE and Dolin R. Principles and practice of infectious diseases. sixth ed. Vol. 2. 2006: 2150; 2157: Elsevier Churchill Livingstone. 2150;2157.
  16. Dolin R. Enterovirus 71--emerging infections and emerging questions. N Engl J Med, 1999;341(13):984-5.
  17. Evans A. and Kaslow R. Viral infections of humans. Epidemiology and control. fourth ed. 1999: 626, New York: Plenum Publishing Corporation. 626.
  18. Fields B. Virology. 2nd ed. Vol. 1. 1990: 565, New York: Raven Press.
  19. Dolin GMJBR. Principles and practice of infectious diseases. sixth ed. Vol. 2. 2006: 2150; 2157: Elsevier Churchill Livingstone. 2150;2157.
  20. Miller MJ. Viral taxonomy. Clin Infect Dis, 1999;29(4):731-3.
  21. Muir P et al. Molecular typing of enteroviruses: current status and future requirements. The European Union Concerted Action on Virus Meningitis and Encephalitis. Clin Microbiol Rev, 1998;11(1):202-27.
  22. Deshpande J, Nadkarni S and Francis P. Enterovirus 71 isolated from a case of acute flaccid paralysis in India represents a new genotype. Current Science, 2003;84:1350-1353.
  23. Lin KH et al. Evolution of EV71 genogroup in Taiwan from 1998 to 2005: an emerging of subgenogroup C4 of EV71. J Med Virol, 2006;78(2):254-62.
  24. Wang JR et al. Change of major genotype of enterovirus 71 in outbreaks of hand-foot-and-mouth disease in Taiwan between 1998 and 2000. J Clin Microbiol, 2002;40(1):10-5.
  25. Wu TN et al. Sentinel surveillance for enterovirus 71, Taiwan, 1998. Emerg Infect Dis, 1999;5(3):458-60.
  26. Ho M et al. An epidemic of enterovirus 71 infection in Taiwan. Taiwan Enterovirus Epidemic Working Group. N Engl J Med, 1999;341(13):929-35.
  27. Sasidharan CK et al. Hand-foot-and-mouth disease in Calicut. Indian J Pediatr, 2005; 72(1):17-21.
  28. Cardosa MJ et al. Isolation of subgenus B adenovirus during a fatal outbreak of enterovirus 71-associated hand, foot, and mouth disease in Sibu, Sarawak. Lancet, 1999;354(9183):987-91.
  29. Bendig JW and Fleming DM. Epidemiological, virological, and clinical features of an epidemic of hand, foot, and mouth disease in England and Wales. Commun Dis Rep CDR Rev, 1996;6(6):R81-6.
  30. Oudshoorn AM and Ramaker C. Stomatitis op de kinderleeftijd, niet altijd onschuldig. Ned Tijdschr Geneeskd, 2000;144(42):1985-90.
  31. Graham B. Hand, foot, and mouth disease. EMedicine Journal, 2002;3(2):1-10.
  32. CDC, Enterovirus surveillance--United States, 2002-2004. MMWR Morb Mortal Wkly Rep, 2006;55(6):153-6.
  33. Chan LG et al. Deaths of children during an outbreak of hand, foot, and mouth disease in sarawak, malaysia: clinical and pathological characteristics of the disease. For the Outbreak Study Group. Clin Infect Dis, 2000;31(3):678-83.
  34. Komatsu H et al. Outbreak of severe neurologic involvement associated with Enterovirus 71 infection. Pediatr Neurol, 1999;20(1):17-23.
  35. Lu CY et al. Incidence and case-fatality rates resulting from the 1998 enterovirus 71 outbreak in Taiwan. J Med Virol, 2002;67(2):217-23.
  36. McMinn P et al. Neurological manifestations of enterovirus 71 infection in children during an outbreak of hand, foot, and mouth disease in Western Australia. Clin Infect Dis, 2001; 32(2):236-42.
  37. 37. Tseng FC et al.Epidemiological survey of enterovirus infections occurring in Taiwan between 2000 and 2005: Analysis of sentinel physician surveillance data. Journal of Medical Virology, 2007;79(12):1850-1860.
  38. Chang LY et al. Outcome of enterovirus 71 infections with or without stage-based management: 1998 to 2002. Pediatr Infect Dis J, 2004;23(4):327-32.
  39. Chang LY, et al. Neurodevelopment and cognition in children after enterovirus 71 infection. N Engl J Med, 2007;356(12):1226-34.
  40. Chang LY et al. Transmission and clinical features of enterovirus 71 infections in household contacts in Taiwan. Jama, 2004;291(2):222-7.
  41. Legay F. et al. Fatal coxsackievirus A-16 pneumonitis in adult. Emerg Infect Dis, 2007;13(7):1084-6.
  42. Wang CY et al. Fatal coxsackievirus A16 infection. Pediatr Infect Dis J, 2004;23(3):275-6.
  43. Ogilvie MM and Tearne CF. Spontaneous abortion after hand-foot-and-mouth disease caused by Coxsackie virus A16. Br Med J, 1980;281(6254):1527-8.
  44. Frydenberg A. and Starr M.Hand, foot and mouth disease. Aust Fam Physician, 2003; 32(8):594-5.
  45. Bryant PA et al. Neonatal coxsackie B virus infection-a treatable disease? Eur J Pediatr, 2004;163(4-5):223-8.
  46. Chang LY et al. Risk factors of enterovirus 71 infection and associated hand, foot, and mouth disease/herpangina in children during an epidemic in Taiwan. Pediatrics, 2002;109(6):e88.
  47. Ooi MH et al. Evaluation of different clinical sample types in diagnosis of human enterovirus 71-associated hand-foot-and-mouth disease. J Clin Microbiol, 2007;45(6):1858-66.
  48. Verboon-Maciolek MA et al., Diagnosis of enterovirus infection in the first 2 months of life by real-time polymerase chain reaction. Clin Infect Dis, 2003;37(1):1-6.
  49. Tan EL et al. Rapid detection of Enterovirus 71 by real-time TaqMan RT-PCR. J Clin Virol, 2008;42:203–206.
  50. Perez-Velez CM et al. Outbreak of neurologic enterovirus type 71 disease: a diagnostic challenge. Clin Infect Dis, 2007;45(8):950-7.
  51. Nervi SJ, Kapila R, Johnson DH. Hand-Foot-and-Mouth Disease. eMedicine 2006, June 29. Available at: www.emedicine.com/med/topic944.htm.
  52. Chung PW et al. Duration of enterovirus shedding in stool. J Microbiol Immunol Infect, 2001;34(3):167-70.
  53. Welch J et al. Frequency, viral loads, and serotype identification of enterovirus infections in Scottish blood donors. Transfusion, 2003;43(8):1060-6.
  54. Volman MNM et al. Uitbraak van coxsackievirusinfectie bij kinderen. NTvG, 2008;152(8): 413-417.

10.6 Links

Hier vindt u alle LCI-richtlijnen.

Naar boven

Home / Documenten en publicaties / Richtlijnen / LCI-richtlijnen / LCI-richtlijn Hand-voet-mondziekte

RIVM De zorg voor morgen begint vandaag
Menu